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慢性压力危害心血管系统  

2014-06-28 05:33:42|  分类: 默认分类 |  标签: |举报 |字号 订阅

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 作者:段歆涔 来源:中国科学报

  人们常常说:“冷静下来,否则你会得心脏病。”这是有一定原因的。慢性压力——如工作、金钱或人际关系问题带来的压力,有可能会增加心脏病发作的风险。目前,研究人员通过对忙碌的医生和疲倦的啮齿动物进行研究,从生理水平上,解释了为什么长期的压力会危害心血管系统。他们建议,这项研究围绕着进入血液循环的免疫细胞开展。 

  哥伦比亚大学动脉粥状硬化研究员Alan Tall医生并没有参与这项新研究,他指出:“这项新的研究结果是令人惊讶的。慢性心理社会应激与心血管疾病增加有关,这个想法早已出现,但是我们一直缺少的是一种机制。”


  流行病学研究表明,面临许多压力的人,包括从自然灾害中幸存下来的人,到长时间工作的人,更容易患动脉粥状硬化——脂肪斑块在血管内积累。除了脂肪和胆固醇之外,斑块中还含有引起血管壁炎症的免疫细胞——单核细胞和中性粒细胞。当斑块从它们积聚的血管壁脱落时,它们会在其他部位导致更极端的堵塞,从而引起中风或心脏病发作。

  通过研究紧张的特护病房(ICU)轮班对医务人员的影响,哈佛医学院的生物学家Matthias Nahrendorf最近发现,当医生最紧张的时候所取的血液样本,具有最高水平的中性粒细胞和单核细胞。为了探讨这些白血细胞或白血球,是否就是压力和动脉粥状硬化之间的缺失环节,他和同事们开展了小鼠实验。

  Nahrendorf 的研究小组使小鼠在应激情况下暴露了长达6周的时间,这些应激情况包括倾斜它们的笼子、快速交替光明与黑暗,或定期使小鼠在隔离和拥挤住所之间切换。与对照组相比,应激小鼠就像紧张的医生一样,血液中的中性粒细胞和单核细胞水平增加。

  然后,研究人员将注意力集中在解释“为什么免疫细胞的水平升高”。他们已经知道,慢性应激会增加去甲肾上腺素的血液浓度;Nahrendorf发现,去甲肾上腺素与骨髓中干细胞上一个称为β3的细胞表面受体蛋白相结合。反过来,骨髓的化学环境会发生变化,并且干细胞产生的白血细胞的活性有所增加。

  Nahrendorf 称:“因为白血球生产扩大,使你对危险做好了准备,例如在一场战斗中,你有可能会受伤,所以应激唤醒了这些免疫细胞,这样解释有一定的道理。但是慢性应激是一个不同的故事——没伤口愈合,没有感染。”

  该研究小组,将相关研究结果发表在2014年6月22日的《自然医学》(Nature Medicine)杂志。研究报道称,在有慢性应激的小鼠中,动脉粥状硬化斑块,更类似于已知导致心脏病发作或中风最高风险的斑块。然而,当研究人员阻断了β3受体后,应激小鼠不仅具有更少的这些危险斑块,而且斑块中的活性免疫细胞水平也降低,从而将β3确定为压力和动脉粥状硬化之间的一个关键环节。

  加利福尼亚圣地亚哥La Jolla 变态反应与免疫学研究所的生物学家Lynn Hedrick指出,这一发现会带来新的药物,帮助预防心血管疾病。他说:“我认为,这给我们一个直接的暗示,β3受体对于调控应激诱导的骨髓响应,非常的重要。如果我们能开发一种靶定这个受体的药物,这可能具有很高的临床相关性。”

  更直接的是,新的研究结果指出了一种方法,临床医生可以通过这种方法来筛选患者的动脉粥状硬化、心脏病和中风风险。Tall称:“我们可以用白血细胞计数来监测心理压力,而不是问关于压力水平的四个问题。” 

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